黄连-莪术药配伍规律研究

目的 通过数据挖掘方法分析黄连-莪术的配伍规律。方法 筛选史大卓教授门诊开具处方中含黄连-莪术药味的病例,收集患者性别、年龄、舌脉、中西医诊断和处方用药信息,并进行数据规范化及统计分析。结果 含黄连-莪术药对方剂应用人群的舌质以暗红和紫暗为主,舌体多胖大,苔多腻,脉象以沉弦和沉弦细为主。西医主治疾病主要为冠状动脉粥样硬化性心脏病,中医主治证候主要为心血瘀阻证。黄连：莪术配伍比例一般为0.7、0.5。与黄连-莪术药对共同使用的中药主要包括丹参、赤芍、川芎和黄芪。结论 含黄连-莪术药对的方剂主要用于治疗心血瘀阻证的冠状动脉粥样硬化性心脏病。临床根据血瘀、热毒、痰湿、气虚等病证的轻重变化,配伍比例有所变化,并酌情配伍活血化瘀、清热、补虚和理气中药。     

慢性肝病患者中血清高尔基体蛋白73的临床应用

高尔基体蛋白73(GP73)是细胞高尔基体上的一种跨膜蛋白,可被切割后释放入血[1].GP73在正常人体组织的多种细胞中表达,尤其在上皮细胞中,但不同上皮细胞的表达水平之间存在很大的差异[2].在正常肝组织,GP73主要由汇管区的胆管上皮细胞表达,在肝细胞中表达水平较低或不表达[2-3 ].临床研究证据表明,血清GP7...     

基于肠道炎症反应研究降糖3号方抗糖尿病的作用机制

目的：观察降糖3号方对2型糖尿病小鼠肠道炎症相关指标的影响,揭示其抗糖尿病的作用机制。方法：选取4周龄C57BL/6N雄性小鼠,高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素（STZ）注射构建2型糖尿病小鼠模型,采用随机数字表法将成模小鼠分成模型组、二甲双胍组、降糖3号方组,每组8只。选取8只标准饲料喂养的小鼠作为正常组。药物干预8周结束后,应用细胞因子抗体芯片技术检测小鼠结肠组织中多种炎症介质水平,并进行差异表达蛋白筛选、基因本体（GO）蛋白功能、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路分析。蛋白质印迹法检测各组小鼠结肠组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体激活与肠道黏膜屏障相关的因子G蛋白偶联受体43（GPR43）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶（Caspase-1）以及闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）的蛋白表达水平。结果：各组间肠道炎症介质差异明显,与模型组比较,降糖3号方组IL-1β、IL-6等炎症介质表达下降,降糖3号方可上调结肠组织中ZO-1、Occludin、GPR43蛋白表达水平,降低ASC、Caspase-1蛋白表达水平（P<0.05）。结论：2型糖尿病小鼠结肠炎症反应明显,降糖3号方能够有效抑制2型糖尿病小鼠肠道炎症,其作用可能与调控NLRP3炎症小体,进而影响下游炎症介质有关。     

胸部X线片人工智能联邦学习系统用于病原学诊断儿童社区获得性肺炎

目的 观察基于胸部X线片建立的人工智能联邦学习系统用于病原学诊断儿童社区获得性肺炎（CAP）的价值。方法 回顾性选取2所医院共900例CAP患儿,包括细菌性、病毒性及支原体CAP各300例,对每例选取1幅胸部正位片。收集公开数据集GWCMCx中的5 856幅儿童胸部正位片,分别来自4 273例CAP患儿和1 583例胸部无明显异常患儿。按8∶2比例将全部6 756幅胸片分为训练集（n=5 359）与验证集（n=1 397）。建立基于注意力机制的病原学诊断儿童CAP模型,设计二分类及三分类诊断算法并进行联邦部署训练;与DenseNet模型对比,观察所获学习系统用于病原学诊断儿童CAP的效能。结果 人工智能联邦学习系统模型针对全部数据诊断CAP的准确率为97.00%,曲线下面积（AUC）为0.990。基于来自医院的数据,本系统根据单一影像学数据及临床-影像学数据实现病原学诊断儿童CAP的AUC分别为 0.858及0.836,均高于DenseNet模型的0.740（P均＜0.05）。结论 基于胸部X线片的人工智能联邦学习系统可用于病原学诊断儿童CAP。     

胃癌和慢性胃炎患者幽门螺杆菌蛋白质组学分析

背景：胃癌的发生是一个多因素多步骤的过程,幽门螺杆菌（H．pylori）感染在此过程中发挥重要作用。目的：建立胃癌和慢性胃炎H．pylori的双向凝胶电泳（2-DE）图谱,识别鉴定差异表达的蛋白质．探讨细菌本身因素在胃癌发病过程中的作用。方法：取H.pylori而阳性的胃癌和慢性胃炎患者胃黏膜组织后分离培养H.pylori,收集菌体并采用BCA法行蛋白定量,以2-DE分离Hpylori蛋白．采用PDQuest软件分析差异表达的蛋白质点．应用电喷雾四极杆飞行时间串联质谱（Q—TOF）进行鉴定,并在Mascot数据库中进行检索。结果：胃癌和慢性胃炎H．pylori总蛋白均获得分辨率高、重复性好的2-DE图谱。共6个蛋白质点在胃癌和慢性胃炎中存在表达差异．其中超氧化物歧化酶、尿素酶仪亚单位、分子伴侣60kDa在胃癌Hpylori菌株中高表达,而巯基过氧化物酶、二磷酸核苷激酶、S．核糖基同型半胱氨酸裂解酶在慢性胃炎H．pylori菌株中高表达。结论：成功建立了分辨率高且重复性好的胃癌和慢性胃炎H．pylori蛋白的2-DE图谱,并鉴定出两种疾病相关菌株中差异表达的蛋白质点．这些蛋白质点可能在胃癌的发生中起重要作用。     

HBV RNA病毒样颗粒的潜在临床意义

最近的研究结果证实慢性乙型肝炎患者血清中存在的HBV RNA为3.5 kb的前基因组RNA(pgRNA),这些pgRNA存在于形态结构类似于丹颗粒的病毒样颗粒中。由于pgRNA只能由位于感染的肝细胞核内的病毒共价闭合环状DNA(cccDNA),且其产生过程不受核苷(酸)类抗病毒药物的影响,因此血清病毒RNA应能够反映接受治疗的患者肝细胞内cccDNA的存在及转录活性。据此推测,血清病毒RNA可作为一个潜在的指导核苷(酸)类似物安全停药的指标。基于小样本停药队列研究的结果显示停药点血清中HBV RNA的确与慢性乙型肝炎停药后的病毒学反弹相关。     

乙型肝炎病毒再激活研究进展

感染或既往感染慢性乙型肝炎病毒（HBV）的肿瘤患者或器官移植者,分别在接受化疗或免疫抑制剂治疗情况下,部分患者会发生HBV再激活,引起肝损伤甚至肝衰竭,导致治疗减缓甚至中断,进而影响患者的预后。我国属于 HBV 感染中（高）流行地区。2006年血清流行病学调查显示,我国20～59岁成年人中 HBV感染率（血清抗-HBc 阳性）为38．9％,表明我国有超过三分之一的成年人为 HBV 携带者或既往感染者［1］。这些人群在接受化疗或免疫抑制剂治疗时,存在较高的发生 HBV再激活的风险,临床上应引起足够的重视。     

细胞分裂周期相关蛋白7通过增强细胞增殖和干性促进人乳腺癌进程

目的 探讨细胞分裂周期相关蛋白7（CDCA7）在人类乳腺癌中的相关功能及潜在的作用机制。方法 通过癌症和肿瘤基因图谱（TCGA）数据库分析检索出不同乳腺癌亚型差异表达基因,找到在基底型乳腺癌中高表达基因,在这些基因中找到CDCA7,通过临床患者的相关标本做免疫组织化学分析,确定其研究意义,进而建立CDCA7稳转细胞系,通过集落形成实验、成球实验及流式细胞术分析研究其在乳腺癌中的功能,最后通过Real-time PCR及Western blotting实验分析其在乳腺癌中的分子机制。 结果 数据库和免疫组织化学结果均显示,CDCA7在基底型乳腺癌细胞中表达高于其他亚型,高表达的CDCA7预示乳腺癌患者不良预后。在luminal细胞系中稳定地过表达CDCA7后,细胞表现出更强的增殖能力,进入分裂期的细胞明显增多,而凋亡细胞显著减少。同时流式细胞术分析表明,过表达CDCA7的细胞表现出了干细胞标记(CD133, 乙醛脱氢酶)上调。Real-time PCR 和Western blotting结果提示,CDCA7能够上调β-连环蛋白（β-catenin）表达,以此影响Wnt信号通路,并影响细胞增殖和干性。结论 CDCA7作为一个促瘤基因,能够通过依赖β-catenin以及Wnt信号通路的方式来诱导luminal乳腺癌细胞向basal-like亚型转化的能力。     

FRMD8抑制肺癌细胞的增殖与迁移

目的 探讨FERM domain-containing protein 8（FRMD8）在肺癌发生发展中的作用。 方法 用Western blotting检测肺癌组织及相应癌旁正常组织中FRMD8的表达情况;敲低FRMD8后平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,MTT法检测细胞增殖情况;过表达FRMD8后流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测过表达FRMD8后某些细凋亡相关蛋白表达变化;过表达及敲低FRMD8后Transwell细胞迁移实验检测对A549细胞迁移能力的影响。 结果 1. 与正常组织相比,肺癌组织中FRMD8表达下调（P＜0.05）; 2. FRMD8敲低,细胞克隆形成能力及增殖速度提高; 3. FRMD8可诱导细胞凋亡,并影响细胞凋亡相关基因的表达或活化： FRMD8过表达可下调Caspase-3、8和bax表达,而p53、激活型Caspase-3、8以及bcl-2 的表达上调; 4. FRMD8过表达抑制细胞迁移能力（P＜0.01）,而敲低FRMD8则促进细胞迁移（P＜0.001）。 结论 FRMD8可抑制肺癌的发生发展,并具有肿瘤抑制子的功能。